为什么慢性阻塞性肺气肿要戒烟

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肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿。;一般护理:室内保持空气新鲜流通,冬季有保暖设备,避免病人受凉感冒以免加重病情。注意卧床休息,心脏病有呼吸衰竭者更应卧床休息。给予营养丰富易消化吸收的普通饮食,病情重者给半流质饮食,有心衰和水肿者给予低盐饮食。避免吸入有害煤烟粉尘和有刺激性气体,有吸烟嗜好者劝其戒烟

慢性阻塞性肺气肿是怎么回事啊?要做手术吗?求解

慢性阻塞性肺气肿(copd)是成年人死亡和发病的主要原因之一,是导致呼吸衰竭的主要病因。尽管本病的发病机制不是十分明了,比较明确的是此病与有害气体或有害颗粒对肺部的异常侵害有关。在众多导致copd的危险因素中,吸烟依然是最主要和最重要的因素,被动吸烟也同样有害,妇女吸烟更会危害两代人健康。其次是大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)、职业性粉尘、汽车尾气、油烟等。这些原因使慢性阻塞性肺病成为都市病及多发病。

冬季和春季是copd的多发和加重季节,而且北方比南方发病率高。轻中症病人可使用药物(如抗胆碱能药物、β2-受体激动剂、茶碱)以控制喘息症状;应用祛痰药以利于气道引流通畅,改善通气,常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。最重要的依然是戒烟,这是减少此类疾病的最好的治疗方法,遗憾的是能做到这点者实在是太少,一般认为,如果一天吸一包烟,吸烟10年,患copd的可能性非常大,吸烟年龄越早,患病的可能也越大。

所有copd病人均应提高免疫力并进行康复训练,它包括呼吸生理治疗,肌肉训练、营养支持、精神治疗等多项措施。如用腹式呼吸以进行呼吸肌锻炼:使患者放松,进行缩唇呼吸以避免快速浅表的呼吸,促进分泌物清除;用步行、登楼梯、踏车等方法进行全身的肌肉训练,注意均衡膳食,避免摄入过高碳水化合物饮食和过高热卡,以免产生过多二氧化碳。对具有慢性呼吸衰竭的copd患者进行长期家庭氧疗是也是非常重要的治疗方法,可提高他们的生存率。另外,还可以接种流感疫苗,以减少流感季节呼吸道感染的风险。

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辽宁治疗慢性阻塞性肺气肿的方法是什么?

慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见病,常常引起呼吸功能减退,通气,换气功能障碍,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症;慢性支气管炎并发肺气肿,往往在咳嗽,咯痰的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难. 建议患病后除保持心理平衡,必须戒烟,预防感冒,适当锻炼,适当用药,家庭氧疗外,还可采取以下食疗方法.贝母粥:粳米100克煮粥,将熟时加入川贝母粉末5-10克和适量冰糖(或白糖),煮沸即可食用.有润肺定喘,止咳化痰作用.适用于体弱或老年人的慢性气管炎,肺气肿,咳嗽气喘等症.注意:川贝味苦,不宜多用.

慢性阻塞性肺气肿的发病机制?

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种慢性气道阻塞性疾病的统称,主要指具有不可逆性气道阻塞的气管炎 target=_blank>慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎(chronic bronchitis)是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一,临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年持续约3个月,连续两年以上。病情进展,常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。

病因和发病机制

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系,多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的,吸烟者比不吸烟者的患病率高2~8倍,吸烟时间愈久,日吸烟量愈大,患病率愈高,戒烟可使病情减轻。此外,长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因,而机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

病理变化

级支气管均可受累,受累的细支气管愈多,病变愈重,后果也愈严重。主要的病变有:①粘膜上皮纤毛倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生;②粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化;③管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;④管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大,管腔变窄;⑤软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果,病变不仅逐渐加重,而且逐级向纵深发展蔓延,受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄,炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展,导致细支气管周围炎,而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎,是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞,固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润,腺体呈粘液化

临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多,而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期,咳嗽加重,并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时,两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩(慢性萎缩性支气管炎),分泌物减少,痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时,出现阻塞性通气障碍,表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低,合并肺气肿时,肺残气量明显增多,肺总量也增大。

二、肺气肿

肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中,约50%可发现不同程度的肺气肿,其中约6.5%的患得因此病死亡。

病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切,尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关:

1.阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时,由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷,导致了阻塞性通气障碍,使肺泡内残气量增多,而且,细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏、弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外,细支气闭塞时,吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气),而呼气时,Lambert孔闭合,空气不能排出,也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2.弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖,破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者,肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶。同时,中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生,是一种分子量为45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿。但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。

类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡(acinus),即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为:

1.弥漫性肺气肿

(1)腺泡中央型肺气肿:腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分,呼吸细支气管病变最明显,呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

(2)全腺泡型肺气肿:全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)病变累及肺腺泡的各个部位,从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张,遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重,气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡,形成大泡性肺气肿

(3)腺泡周围型肺气肿:腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称隔旁肺气肿(paraseptal emphysema),病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊,而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2.局限性肺气肿

(1)不规则型肺气肿:不规则型肺气肿(irregular emphysema)也称瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema),病变主要发生在瘢痕附近的肺组织,肺腺泡不规则受累,确切部位不定,一般是发生在呼吸细支气管远侧端,肺泡囊有时也受累。

(2)肺大泡:肺大泡(bullae of lung)病变特点是局灶性肺泡破坏,小叶间隔也遭破坏,往往形成直径超过2cm的大囊泡,常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿(interstitial emphysema)是由于肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,呈网状分布于肺膜下。

病理变化

肉眼观:气肿肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。

镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少,肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管,在近端囊壁上常可见呼吸上皮(柱状或低柱状上皮)及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊,有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断,在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。

临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短,轻者仅在体力劳动时发生,随着气肿程度加重,气短逐渐明显,甚至休息时也出现呼吸困难,并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%,最大通气量低于预计值的80%,肺总量超过预计值的100%,1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。典型肺气中患者的胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长,用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强,肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸,并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍,导致动脉血PaO2<8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa(50mmHg)的病理过程,称为呼吸衰竭(respiratory failure)。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感,愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重,可出现一系列中枢神系统功能障碍,由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退,逐渐发展为定向和记忆障碍,精神错乱,嗜睡,惊厥以至意识丧失。

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